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Gota

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Gota
Uric acid.png
ácido úrico
CID-10 M dez.
CID-10-KM e
CID-9 274,0 274,1 274,8 274,9
CID-9-KM , , e
OMIM 138900
Doençasdb 29031
Medlineplus
eMedicine emerg / 221  med / 924 med / 1112 oph / 506 ortopédico / 124 radio / 313
Malha D006073

Gota ( . Grego antigo ποδάγρα , literalmente - armadilha da perna ; de πούς , gênero n .. Ποδός  - pé e ἄγρα  - pesca, caça ) [3]  - doença metabólica que se caracteriza pela deposição em vários tecidos dos cristais corporais de urato na forma de monourato de sódio ou ácido úrico . A ocorrência é baseada no acúmulo de ácido úrico e na diminuição de sua excreção pelos rins , o que leva a um aumento na concentração de ácido úrico no sangue ( hiperuricemia).) Clinicamente, a gota se manifesta por artrite aguda recorrente e pela formação de nódulos gotosos - tofus . O dano renal também é uma das principais manifestações clínicas da gota, juntamente com a artrite. Mais frequentemente, a doença ocorre nos homens, mas recentemente a prevalência da doença entre as mulheres tem aumentado, com a idade, a prevalência da gota está aumentando. Para o tratamento, são utilizados medicamentos que afetam o mecanismo patogenético da doença, bem como medicamentos para tratamento sintomático.

História

"Gota". Ilustração de James Gillray , 1799. O cartunista retratou a dor com gota como um demônio ou dragão.

A gota é conhecida desde a antiguidade. A primeira evidência documentada da doença é conhecida no Egito Antigo e remonta a 2600 aC. e [4] Eles são baseados em uma descrição da artrite gotosa do polegar [4] . O médico e curandeiro grego antigo Hipócrates no século V aC. e descreveu os sintomas clínicos da artrite gotosa em seus "Aforismos", onde observou que a doença não ocorreu em eunucos e mulheres até a menopausa [5] [6] . O filósofo e médico romano Aulus Cornelius Celsus descreveu a relação entre o desenvolvimento da gota e o uso de álcool e o comprometimento renal relacionado [7]. Em 150, Galen apontou que a gota foi causada por "licenciosidade, incontinência e hereditariedade" [8] .

No final do século XVII, o médico clínico inglês Thomas Sydenham , que sofria de gota há mais de 30 anos, classificou-a como uma doença separada e descreveu com muita precisão o quadro clínico de um ataque agudo de artrite gotosa no Tratado de gota ( Latim:  Tractatus de podagra et hydrope ) . Nele, ele comparou a síndrome da dor na gota com a dor "da pressão dos membros" e descreveu as sensações do paciente, comparáveis ​​a como "um cachorro enorme estava cavando o dedo com presas" [9] . Em 1679, o cientista holandês Anthony van Levenguk descreveu pela primeira vez a estrutura microscópica dos cristais de ácido úrico [5] .

Em 1848, o fisiologista inglês Alfred Baring Garrod (1819-1906), usando um fio mergulhado no sangue de um paciente com gota, descobriu e descreveu o fato de um aumento de ácido úrico no sangue com esta doença [10] [11] [12 ] ] .

Os primeiros trabalhos científicos do médico francês Jean Martin Charcot referem-se à área de gota: “Danos à cartilagem de gota” ( francês  Les alterações des cartilagens dans la gouite , 1858), “depósitos gotosa (tofus) no ouvido externo de gota” ( Les concreções tophacées de l'oreille externe chez les goutteux , 1860), “Alterações nos rins com gota” ( Les altérations du rein chez les goutteux , 1864), “Sobre a gota e o envenenamento por chumbo” ( Les rapports of the goutte et de l'intoxication saturnine , 1864).

Em 1899, a presença de cristais de urato no líquido articular foi descoberta durante um ataque de artrite gotosa. Em 1961, MacCarty e Hollander revelaram o papel dos cristais de urato no início e no desenvolvimento da inflamação gotosa [13] .

Historicamente, da Idade Média ao século XX, principalmente as pessoas ricas e nobres sofriam de gota, em relação à qual era chamada "a doença dos reis" [4] [14] , "a doença dos ricos" e "a doença dos aristocratas" [4] . Acreditava-se que estivesse associado ao excesso de peso, excessos (principalmente abuso de carne) e consumo excessivo de bebidas alcoólicas. Por exemplo, em 1739, o francês Eugene Mushron ( fr.  Eugene Moucheron) publicou um panfleto intitulado "Sobre a gota nobre e suas virtudes acompanhantes", no qual elogiava a gota e observava que era uma doença de reis, príncipes, líderes militares proeminentes, pessoas inteligentes e talentosas e também citava exemplos de pessoas coroadas, políticos e artistas, sofrendo de gota [15] . Uma nova explosão de interesse pela gota surgiu no início do século XX, quando Havelock Ellis ( Eng.  Henry Havelock Ellis , 1859-1939) publicou em 1927 um livro chamado The History of English Genius. Nele, o autor abordou o tema da gota e citou como exemplo 55 conhecidos ingleses proeminentes que sofrem com isso [16] . Em 1955, o trabalho de Egon Orowan , The Origin of Man , publicado na revistaNature ”, na qual descreveu o aumento da incidência de infecções por gota entre os gênios e explicou que o ácido úrico é estruturalmente muito semelhante às purinas metiladas: cafeína , teofilina e teobromina , que são estimulantes da atividade mental que têm um efeito estimulante nas funções cerebrais mais elevadas, em particular , tempo de atenção e capacidade de concentração. Orovan apontou que o ácido úrico em todos os mamíferos desenvolvidos , com exceção dos macacos antropóides e humanos, é decomposto pela ação da enzima uricase produzida no fígado pela alantoína., em primatas, devido à falta de uricase, permanece no sangue [16]

Epidemiologia

A hiperuricemia é detectada em 4-12% da população, 0,1% da população russa sofre de gota [17] . Nos EUA e na Europa, 2% da população sofre de gota, entre os homens de 55 a 65 anos, 4 a 6% sofrem de gota.

A proporção de homens para mulheres é de 7: 1 a 19: 1. O pico de incidência ocorre em 40-50 anos em homens, 60 anos ou mais em mulheres. Antes da menopausa, as mulheres raramente adoecem, provavelmente devido ao efeito do estrogênio na excreção de ácido úrico [17] .

A frequência da artrite gotosa em diferentes populações varia de 5 a 50 por 1.000 homens e 1-9 por 1.000 mulheres, e o número de novos casos por ano é de 1 a 3 por 1000 em homens e 0,2 por 1000 em mulheres [17] . Na última década[ quando? ] a incidência de gota aumentou [18] .

Um ataque agudo de gota em adolescentes e jovens raramente é observado, geralmente é mediado por um defeito primário ou secundário na síntese de ácido úrico [17] .

Etiologia

Fatores de desenvolvimento de doenças

Existem vários fatores de risco que contribuem para a ocorrência e o desenvolvimento de gota em certos indivíduos.

Os fatores de risco para o desenvolvimento de gota incluem hipertensão arterial , hiperlipidemia e também:

  • aumento da ingestão de bases de purinas no corpo , por exemplo, ao consumir uma grande quantidade de carne vermelha (principalmente miudezas), algumas variedades de peixes, cacau, chá, chocolate, ervilhas, lentilhas, frutose, álcool (especialmente cerveja, que contém muita guanosina e xantina - precursores de ácido úrico );
  • um aumento no número de nucleotídeos de purina com catabolismo geral (por exemplo, com terapia antitumoral; apoptose maciça em pessoas com doenças autoimunes);
  • inibição da excreção de ácido úrico na urina (por exemplo, com insuficiência renal);
  • aumento da síntese de ácido úrico enquanto reduz sua excreção do corpo (por exemplo, com abuso de álcool, condições de choque, glicogênese com deficiência de glicose-6-fosfatase);
  • predisposição hereditária (a natureza da herança ainda não está totalmente esclarecida).

Patogênese

A patogênese da doença é baseada no aumento do nível de ácido úrico no sangue. Mas esse sintoma não é sinônimo de doença, pois a hiperuricemia também é observada em outras doenças (doenças do sangue, tumores, doenças renais, etc.), sobrecarga física extremamente alta e ingestão de alimentos gordurosos.

Existem pelo menos três elementos principais da ocorrência de gota:

  • acúmulo de compostos de ácido úrico no corpo;
  • deposição desses compostos em órgãos e tecidos;
  • o desenvolvimento de ataques agudos de inflamação nessas lesões, a formação de granulomas gotosos e "cones" gotosos - tofos, geralmente ao redor das articulações.

Sintomas e curso da doença

A evolução natural completa da gota passa por quatro estágios:

  • hiperuricemia assintomática;
  • artrite gotosa aguda ;
  • período intercrítico;
  • depósitos gotosos crônicos nas articulações.

A nefrolitíase pode se desenvolver em qualquer estágio, exceto no primeiro. Há uma concentração constantemente aumentada de ácido úrico no plasma sanguíneo e na urina; inflamação das articulações do tipo de monoartrite, que é acompanhada por fortes dores e febre; urolitíase e pielonefrite recorrente, resultando em nefrosclerose e insuficiência renal.

Diagnóstico

O diagnóstico de artrite gotosa pode ser feito com base nos critérios epidemiológicos de diagnóstico adotados no terceiro simpósio internacional sobre o estudo de doenças reumáticas, Nova York , 1966 .

1. Com detecção química ou microscópica de cristais de ácido úrico no líquido sinovial ou deposição de uratos nos tecidos.

2. Se houver dois ou mais destes critérios:

  • uma história clara e / ou observação de pelo menos dois ataques de dor no inchaço das articulações das extremidades (ataques, pelo menos nos estágios iniciais, devem começar subitamente com dor intensa; remissão clínica completa deve ocorrer dentro de 1-2 semanas );
  • uma história clara e / ou observação de um ataque de gota (veja acima) com danos no dedão do pé;
  • tofus clinicamente comprovado; uma história clara e / ou observação de uma reação rápida à colchicina , ou seja, uma diminuição nos sinais objetivos de inflamação dentro de 48 horas após o início da terapia.

Um estudo de raio-X não está incluído na lista de testes de diagnóstico necessários, mas pode mostrar depósitos de cristais e danos ao tecido ósseo, como resultado de inflamações repetidas. Um raio-x também pode ser útil para monitorar os efeitos da gota crônica nas articulações.

A detecção de hiperuricemia não é suficiente para estabelecer um diagnóstico, pois apenas 10% das pessoas com hiperuricemia sofrem de gota [17] .

Critérios de diagnóstico para gota (OMS 2000)

I. A presença de uratos cristalinos característicos no líquido articular.

II Presença de tofuses (comprovados) contendo uratos cristalinos, confirmados quimicamente ou por microscopia de polarização.

III A presença de pelo menos 6 dos 12 sinais abaixo:

  • mais de uma história aguda de ataque de artrite;
  • inflamação máxima da articulação no primeiro dia;
  • natureza monoarticular da artrite;
  • hiperemia da pele sobre a articulação afetada;
  • inchaço ou dor localizada na articulação metatarsofalângica I;
  • dano unilateral nas articulações do arco do pé;
  • formações nodulares semelhantes a tofus ;
  • hiperuricemia
  • lesão unilateral da articulação metatarso-falangeana I;
  • inchaço assimétrico da articulação afetada;
  • detecção em radiografias de cistos subcorticais sem erosão;
  • falta de flora no líquido articular.

Os sinais mais confiáveis ​​são artrite aguda ou, menos comumente, subaguda, detecção de uratos cristalinos no líquido sinovial e presença de tofuses comprovados. Os cristais de urato parecem paus ou agulhas finas com pontas quebradas ou arredondadas com cerca de 10 mícrons de comprimento. Microcristais de uratos no líquido sinovial são encontrados livremente e em neutrófilos .

Diagnóstico Diferencial

A gota é diferenciada com sepse , que pode ocorrer em paralelo com ela, bem como com outra artrite microcristalina (sinovite associada ao cristal, principalmente com condrocalcinose (principalmente com deposição de pirofosfato de cálcio  - especialmente em idosos); artrite reativa , psoriática e reumatóide .

Tratamento

Pacientes com gota, detectados pela primeira vez ou durante uma exacerbação da doença, estão sujeitos a tratamento hospitalar em departamentos especializados de reumatologia de hospitais regionais ou municipais. Os pacientes com gota durante o período de remissão da doença, desde que a terapia adequada seja prescrita, podem estar sob a supervisão de um reumatologista , nefrologista no local de residência nas clínicas distritais. A duração aproximada do tratamento em condições estacionárias (departamentos especializados em reumatologia) é de 7 a 14 dias, sujeita à seleção de terapia eficaz adequada, melhora dos sinais clínicos e laboratoriais da doença.

Até o momento, a farmacologia moderna não foi capaz de apresentar um único medicamento que seria universal ao mesmo tempo e poderia realmente resolver a questão do tratamento da gota.

O tratamento da gota envolve:

  1. se possível, alívio rápido e cuidadoso de um ataque agudo;
  2. prevenção de recidiva da artrite gotosa aguda;
  3. prevenção ou regressão de complicações da doença causadas pela deposição de cristais de urato de sódio monossubstituído nas articulações, rins e outros tecidos;
  4. prevenção ou regressão de sintomas concomitantes, como obesidade , hipertrigliceridemia ou hipertensão ;
  5. prevenção da formação de pedras nos rins do ácido úrico.

Tratamento para um ataque agudo de gota

Na artrite gotosa aguda, é realizado tratamento anti-inflamatório. Colchicina mais comumente usada. É prescrito para administração oral, geralmente na dose de 0,5 mg a cada hora ou 1 mg a cada 2 horas, e o tratamento é continuado até: 1) aliviar a condição do paciente; 2) não haverá reações adversas do trato gastrointestinal ou 3) a dose total do medicamento não atingirá 6 mg no contexto de nenhum efeito. A colchicina é mais eficaz se o tratamento for iniciado logo após o início dos sintomas. Nas primeiras 12 horas de tratamento, a condição melhora significativamente em mais de 75% dos pacientes. No entanto, em 80% dos pacientes, o medicamento causa reações adversas do trato gastrointestinal, que podem ocorrer mais cedo ou simultaneamente com uma melhora clínica. Quando ingerido, o nível máximo de colchicina no plasma é atingido após cerca de 2 horas, portanto, podemos assumir que sua ingestão é 1,0 mg a cada 2 horas tem menos probabilidade de causar o acúmulo de uma dose tóxica até que ocorra um efeito terapêutico. Como, no entanto, o efeito terapêutico está associado ao nível de colchicina nos leucócitos, e não no plasma, a eficácia do regime de tratamento requer avaliação adicional.

Com a administração intravenosa de colchicina, os efeitos colaterais do trato gastrointestinal não ocorrem e a condição do paciente melhora mais rapidamente. Após uma única injeção, o nível do medicamento nos leucócitos aumenta, permanecendo constante por 24 horas e pode ser determinado mesmo após 10 dias. Como dose inicial, 2 mg devem ser administrados por via intravenosa e, se necessário, repita a administração de 1 mg duas vezes com um intervalo de 6 horas.Precauções especiais devem ser tomadas com a administração de colchicina. É irritante e, se entrar no tecido circundante, pode causar dor intensa e necrose.. É importante lembrar que a via intravenosa de administração requer precisão e que o medicamento deve ser diluído em 5 a 10 volumes de solução salina normal, e a infusão deve continuar por pelo menos 5 minutos. Tanto na administração oral quanto na parenteral, a colchicina pode inibir a função da medula óssea e causar alopecia, insuficiência hepática, depressão mental, convulsões, paralisia ascendente, depressão respiratória e morte. Efeitos tóxicos são mais prováveis ​​em pacientes com patologia do fígado, medula óssea ou rins, bem como naqueles que recebem doses de manutenção de colchicina. Em todos os casos, a dose deve ser reduzida. Não deve ser prescrito para pacientes com neutropenia.

Na artrite gotosa aguda, outros medicamentos anti-inflamatórios também são eficazes, incluindo indometacina , fenilbutazona , naproxeno , etoricoxib, etc.

A indometacina pode ser prescrita para administração oral na dose de 75 mg, após o que a cada 6 horas o paciente deve receber 50 mg; o tratamento com essas doses continua no dia seguinte após o desaparecimento dos sintomas, a dose é reduzida para 50 mg a cada 8 horas (três vezes) e para 25 mg a cada 8 horas (também três vezes). Os efeitos colaterais da indometacina incluem distúrbios gastrointestinais, retenção de sódio e sintomas do sistema nervoso central. Apesar de essas doses poderem causar efeitos colaterais em quase 60% dos pacientes, a indometacina geralmente é mais facilmente tolerada que a colchicina e é provavelmente o tratamento de escolha para a artrite gotosa aguda. Drogas de excreção de ácido úrico e alopurinolcom um ataque agudo, a gota é ineficaz. Na gota aguda, especialmente com contra-indicações ou ineficácia de colchicina e anti-inflamatórios não esteróides, é benéfica a administração sistêmica ou local (isto é, intra-articular) de glicocorticóides. Para administração sistêmica, seja oral ou intravenosa, doses moderadas devem ser prescritas por vários dias, uma vez que a concentração de glicocorticóides diminui rapidamente e sua ação cessa. A administração intra-articular de um medicamento esteróide de ação prolongada (por exemplo , hexacetonido de triancinolona na dose de 15 a 30 mg) pode interromper um ataque de monoartrite ou bursite dentro de 24 a 36 horas.Este tratamento é especialmente aconselhável se você não puder usar o regime posológico padrão.

Dieta

As diretrizes alimentares tradicionais são limitar a ingestão de purinas e álcool. Alimentos ricos em purinas incluem produtos à base de carne e peixe, além de chá, cacau e café. Recentemente, também foi demonstrado que a perda de peso alcançada por uma restrição moderada de carboidratos e alimentos ricos em calorias, combinada com um aumento proporcional de proteínas e ácidos graxos insaturados, em pacientes com gota, levou a uma diminuição significativa nos níveis de ácido úrico e dislipidemia [19] .

Veja também

  • Artrite Microcristalina
  • Condrocalcinose
  • Urata
  • Ácido úrico
  • Tofus

Notas

↑ Mostrar compactamente
  1. ↑ Volte: 1 2 3 4 Versão da Ontologia da doença monarca 2018-06-29sonu- 2018-06-29-2018.
  2. ↑ Volte: 1 2 3 4 Versão da Ontologia da Doença 2019-05-13- 2019-05-13 - 2019.
  3. ↑ Gout  / V. G. Barskov // Peru - Semi-reboque. - M  .: Big Russian Encyclopedia, 2014. - P. 524. - ( Big Russian Encyclopedia  : [em 35 vols.]  / Ch. Ed. Yu. S. Osipov  ; 2004-2017, vol. 26). - ISBN 978-5-85270-363-7 .
  4. ↑ Volte: 1 2 3 4 Richette P., Bardin T.Gout // Lancet. - janeiro de 2010. - vol. 375,n ° 9711. 318-328. -doi:10.1016 / S0140-6736 (09) 60883-7. -PMID 19692116.
  5. ↑ Volte: 1 2 Pillinger MH, Rosenthal P., Abeles AM Hiperuricemia e gota: novas idéias sobre patogênese e tratamento // Boletim do Hospital da NYU para Doenças Articulares. - 2007. - vol. 65,nº 3. - 215-221. -PMID 17922673. Arquivado em 16 de dezembro de 2008.
  6. ↑ Aforismos de arquivo de clássicos da Internet de Hipócrates . MIT .
  7. ↑ A. Cornelius Celsus. Em Medicina . Universidade de Chicago .
  8. ↑ Zilva J. F., Pannell P. R. Química clínica em diagnóstico e tratamento. - M .: Medicine, 1988 - 528 p. - ISBN 5-225-00220-X .
  9. ↑ Nasonova V., Barskova V. Doença de abundância // Ciência e vida . - 2004. - No. 7 .
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  12. ↑ Storey GD Alfred Baring Garrod (1819–1907) // Reumatology (Oxford). - 2001. - vol. 40, n . 10 . - P. 1189-1190. - doi : 10.1093 / reumatologia / 40.10.1189 . - PMID 11600751 .
  13. ↑ McCarthy DJ, Hollander JL Identificação de cristais de urato no líquido sinovial gotoso. // Anais de Medicina Interna . - 1961. - vol. 54. - P. 452.
  14. ↑ A Doença dos Reis - Forbes.com . Forbes .
  15. ↑ Zaselsky V., Lalayants I. A natureza do gênio // Spark . - 1996. - No. 27 . - S. 4 .
  16. ↑ Volte: 1 2 Lalayants I. O ácido úrico atinge a cabeça. Cones de gênio não devem ser procurados na cabeça, mas nas pernas //Ao redor do mundo. - 2008.
  17. ↑ Volte: 1 2 3 4 5 Ed. S.L. Nasonova. Recomendações clínicas. Reumatologia. - GEOTAR-Media, 2008. - P. 112-119. 288 p. -ISBN 978-5-9704-0698-4.
  18. ↑ Lisa K. Stamp, Tony R. Merriman, Nicola Dalbeth. Gout  (Port.)  // The Lancet. - 22/10/2016. - T. 388 , n. 10055 . - S. 2039-2052 . - ISSN 1474-547X 0140-6736, 1474-547X . - doi : 10.1016 / S0140-6736 (16) 00346-9 .
  19. ↑ Barskova, V.G. & Nasonova, V.A. (2002), gota e síndrome de, <http://medinfa.ru/article/31/117288/> resistência à insulina Arquivado em 1 de fevereiro de 2009 na Wayback Machine 

Links

— https://ru.wikipedia.org/w/index.php?title=&oldid=103357534

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